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类风湿关节炎的发病原因是什么?

返回列表 来源: 关节炎 发布日期: 2019.04.07

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类风湿关节炎的基本病理变化是早期滑膜炎 其显著特点是关节滑膜的血管增生和炎性细胞浸润 后者会进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的侵蚀性破坏。

最早期的滑膜病变是滑膜水肿和局部纤维蛋白沉积随之出现滑膜细胞增生肥大。正常滑膜仅有1~2 层滑膜细胞 而在类风湿关节炎中可增厚达3~7 层。早期 类风湿关节炎滑膜的另一种病理改变是血管内皮细胞肿胀并向柱状细胞的化生。

正常关节滑膜组织中仅有少量细胞成分类风湿关节炎患者中 外周血中淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等在细胞黏附因子及化学趋化因子的作用下穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质 使滑膜组织中细胞成分明显增多。

类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳[yì] 病变早期即有血管增生 随着病变进展可发展成血管翳。血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织 在血管翳和软骨交界处 可见血管组织、单核细胞及纤维母细胞侵入软骨内 形成“血管翳-软骨结合区 其内部的基质和正常组织相比 大不相同 如金属蛋白酶增加、蛋白多糖减少甚至缺失 细胞因子分泌增加等。增生滑膜炎性改变形成许多绒毛样突起 伸向关节腔内或侵入到软骨和软骨下骨质 这些病变均可导致软骨的破坏。

随着病程发展血管翳可逐渐覆盖软骨导致软骨变性和降解 形成“血管翳-骨结合区进一步引起不同程度的骨侵蚀和破坏。所以可以说 血管翳是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础。

类风湿关节炎的关节外表现很多与血管炎有关而体表的类风湿结节 则很可能是小血管炎后的一种肉芽肿性反应。类风湿血管炎可侵及小动脉和中等动脉范围可涉及肢体、周围神经及内脏器官等

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